Mastergraden min handlet om protein kinaser, et av cellens kommunikasjonsverktøy.
Protein kinaser er enzymer som kjemisk modifiserer andre enzymer ved å sette fosfat-grupper (PO4) på spesifikke serin,treonin eller tyrosin-seter.
Vi kaller de protein kinaser fordi de modifiserer andre proteiner, i motsetning til andre kinaser som kan modifisere karbohydrater og lignende.

Jeg bidro til et minireview, "Structural origins of AGC protein kinase inhibitor selectivities: PKA as a drug discovery tool", der vi tok for oss en av strategiene vi bruker for å studere protein kinaser. En protein kinase, protein kinase A (PKA), er etablert som en modell-kinase og fungerer godt på laboratoriet. Når lignende kinaser skal studeres kan det være enklere å modifisere PKA slik at den ligner på de andre kinasene enn å få etablert den aktuelle kinasen på laboratoriet. I artikkelen diskuterer vi hvordan denne strategien er brukt for både Aurora protein kinase og protein kinase B (PKB).

Protein kinaser er et spennende forskningsfelt, spesielt med relevansen for kreftforskning. Det viser seg nemlig at dysregulering av signallering ofte er involvert i kreftsykdommer, og det finnes flere kreftsykdommer som tilsynelatende er styrt av defekte/overregulerte protein kinaser slik som BCR-ABL og kronisk myelogen leukemi